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【研究內(nèi)容】：2018年3月，中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學(xué)重點實驗室在Nature Methods期刊發(fā)表新研究成果，他們開發(fā)了一種分離 RNA 結(jié)合蛋白的新技術(shù)——RICK（Newly Transcribed RNA interactome using click chemistry）：用EU(ethynyluridine)來標(biāo)記細(xì)胞內(nèi)的RNA，再將EU生物素化，利用核酸標(biāo)記，將新合成的RNA標(biāo)記上生物素，最后通過鏈霉親和素偶聯(lián)的磁珠，分離得到相應(yīng)被標(biāo)記RNA分子和與其相結(jié)合的蛋白分子，包括非polyA RNA和新生RNA在內(nèi)的一系列RNA分子及其結(jié)合蛋白。RICK將促進(jìn)對不同細(xì)胞和系統(tǒng)中總rnA結(jié)合蛋白質(zhì)組的深入研究。

2024年4月，中山大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)的研究人員在著名期刊Signal Transduction and Targeted Therapy上發(fā)表高分論文，描述了MEX3A在結(jié)直腸癌細(xì)胞惡性特性和自噬活性中的作用。輝駿生物為其提供IP MS結(jié)合蛋白鑒定等技術(shù)支持。

【研究內(nèi)容】：2018年3月，南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院骨科器官衰竭研究國家重點實驗室在期刊Ann Rheum dis上發(fā)表新文章。利用iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)，他們篩選了年輕（2月齡）和老齡（12月齡）小鼠的蛋白表達(dá)差異，并發(fā)現(xiàn)一種在老年軟骨中強(qiáng)烈上調(diào)（12.47倍）的蛋白——酪氨酸激酶Fyn，后續(xù) Western Blot實驗和動物實驗都證實了這一結(jié)果。為了探究Fyn促進(jìn)骨關(guān)節(jié)炎發(fā)展的機(jī)制，作者將免疫沉淀（IP）與蛋白質(zhì)組學(xué)分析相結(jié)合，以鑒定軟骨原代細(xì)胞系A(chǔ)TDC5中的Fyn相互作用蛋白，并在純化的復(fù)合物中發(fā)現(xiàn)了β-catenin的肽序列，表明β-catenin潛在的結(jié)合伴侶Fyn。最終證明酪氨酸激酶Fyn可以通過激活β-catenin通路促進(jìn)關(guān)節(jié)炎。

2022年，輝駿生物為中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院提供LC-MS/MS蛋白質(zhì)譜鑒定技術(shù)支持，該學(xué)院在知名期刊Cell Discovery發(fā)表了IF=38.079高分質(zhì)譜鑒定文獻(xiàn)，LC-MS/MS質(zhì)譜鑒定蛋白技術(shù)選輝駿生物-價格低,實驗周期短,先進(jìn)質(zhì)譜儀為質(zhì)譜檢測實驗服務(wù)提供強(qiáng)有力保障!咨詢lc-ms/ms蛋白質(zhì)譜鑒定實驗外包熱線：4006991663

【研究內(nèi)容】：2018年4月，中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院再生生物學(xué)重點實驗室在國際期刊Nature Cell Biology上發(fā)表文章。通過分析轉(zhuǎn)錄抑制復(fù)合物NCoR/SMRT在不同細(xì)胞環(huán)境中的作用，發(fā)現(xiàn)該抑制復(fù)合物作為體細(xì)胞重編程中新的限制因素，對重編程因子誘導(dǎo)的相關(guān)基因表達(dá)調(diào)控起了至關(guān)重要的抑制作用，涉及的具體機(jī)制是該復(fù)合物中組蛋白去乙酰化酶HDAC3對目的基因進(jìn)行了特異性組蛋白去乙?；揎?，從而導(dǎo)致重編程因子無法有效地激活內(nèi)源性的多能性基因。

【研究內(nèi)容】：2020年6月，中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院基因功能與調(diào)控實驗室在國際期刊Journal of Hematology & Oncology上發(fā)表新研究成果，他們發(fā)現(xiàn)了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其與MLL白血病發(fā)展和白血病細(xì)胞維持干細(xì)胞性的功能相關(guān)性，通過RNA pull down、FISH等一系列實驗證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉(zhuǎn)移酶活性的關(guān)系，并對LAMP5-AS1干擾/過表達(dá)情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進(jìn)行了檢測。該研究證實了LAMP5-AS1在MLL白血病細(xì)胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用，其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義，可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點。

【研究內(nèi)容】：2021年9月，中山大學(xué)中山眼科中心在Nucleic Acids Res期刊發(fā)表新成果。該研究對小鼠從胚胎到成年階段的視網(wǎng)膜發(fā)生進(jìn)行了全面的翻譯組和轉(zhuǎn)錄組調(diào)查，發(fā)現(xiàn)成千上萬的基因在翻譯水平上發(fā)生動態(tài)變化，并在特定發(fā)育階段進(jìn)行普遍的翻譯調(diào)控；進(jìn)一步確定了在視網(wǎng)膜發(fā)育過程中，通過改變上游開放閱讀框的使用來控制翻譯效率的基因。令人驚訝的是，他們發(fā)現(xiàn)了數(shù)百種以前未表征的微肽，這些微肽是從假定的長鏈非編碼RNA和環(huán)狀RNA翻譯而來的。該研究從整體上呈現(xiàn)了豐富而復(fù)雜的視網(wǎng)膜翻譯調(diào)控情況。

【研究內(nèi)容】：2019年2月，南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院消化內(nèi)科重點實驗室在期刊Nature Communications上發(fā)表新文章，發(fā)現(xiàn)CRC組織中miR-500a-5p的低表達(dá)與CRC惡性發(fā)展相關(guān)。在CRC細(xì)胞中過表達(dá)miR-500a-5p可使其G0/G1期阻滯，抑制其生長和遷移。從機(jī)制上講，miR-500a-5p直接結(jié)合HDAC2基因并抑制其介導(dǎo)的裸鼠大腸癌細(xì)胞增殖。轉(zhuǎn)錄因子YY1與miR-500a-5p的啟動子結(jié)合并負(fù)調(diào)控其轉(zhuǎn)錄，且miR-500a-5p的水平還受到p300/YY1/HDAC2復(fù)合體的協(xié)同調(diào)控。小鼠模型實驗也表明miR-500a-5p表達(dá)可顯著抑制腫瘤的發(fā)展。該研究為結(jié)直腸癌治療提供了新的潛在候選基因。

【研究內(nèi)容】：2021年8月，暨南大學(xué)生物醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化研究院周慶華教授實驗室發(fā)現(xiàn)：線粒體釋放的內(nèi)切酶G (ENDOG)促進(jìn)饑餓期間的自噬。通過對人類細(xì)胞系、小鼠、果蠅和秀麗隱桿線蟲的實驗發(fā)現(xiàn)，這種自噬在物種間是進(jìn)化保守的。在饑餓狀態(tài)下，糖原合成酶激酶3-β介導(dǎo)的ENDOG在Thr-128和Ser-288位點的磷酸化增強(qiáng)了其與14-3-3γ的相互作用，導(dǎo)致14-3-3γ釋放Tuberin (TSC2)和磷脂酰肌醇3-激酶催化亞基3 (Vps34)，隨后mTOR途徑被抑制并開始自噬?；蛘撸珽NDOG通過其內(nèi)切酶活性激活DNA損傷反應(yīng)并引發(fā)自噬。

日前,輝駿生物的合作伙伴——中山大學(xué)中山眼科中心團(tuán)隊在期刊Advanced Science發(fā)表高分文章,輝駿生物為本研究提供了蛋白質(zhì)譜檢測和分析服務(wù)（LC-MS/MS）。輝駿10年專注蛋白質(zhì)組學(xué)實驗研究,售后持續(xù)到發(fā)文,LC-MS/MS蛋白質(zhì)譜檢測和分析服務(wù)實驗結(jié)果穩(wěn)定,價格低,實驗周期短

【研究內(nèi)容】：2019年5月，華南師范大學(xué)高彩吉教授課題組在Nature Plants期刊發(fā)表新文章。該研究報道了特有囊泡運(yùn)輸調(diào)控蛋白FREE1蛋白穿梭入核，在轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控植物ABA信號的全新功能，并揭示了其作用機(jī)制。在本研究中，作者發(fā)現(xiàn)脫落酸（ABA）處理會導(dǎo)致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進(jìn)入細(xì)胞核，在細(xì)胞核內(nèi)FREE1蛋白會與ABA信號途徑的重要轉(zhuǎn)錄因子ABI5等互作并抑制其轉(zhuǎn)錄激活活性。其中，為了驗證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點，作者用ABA處理樣本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體，之后用LC-MS/MS技術(shù)檢測了FREE1及其突變體的磷酸化位點。

【研究內(nèi)容】：2021年4月，輝駿生物的合作伙伴，溫州醫(yī)科大學(xué)檢驗醫(yī)學(xué)院黃海山教授團(tuán)隊發(fā)表文章。他們發(fā)現(xiàn)MIR516A在人類膀胱癌（BC）中的作用與在已往報道的抑癌作用相反，它并非作為BC抑制因子，而是一種促進(jìn)因子。MIR516A在BC組織和細(xì)胞系中顯著上調(diào)，抑制了其靶基因PHLPP2的表達(dá)，進(jìn)而部分促進(jìn)CUL4A介導(dǎo)的BECN1蛋白降解，減少了BC細(xì)胞自噬并促進(jìn)BC生長。這是首次發(fā)現(xiàn)MIR516A在其他癌癥中未被發(fā)現(xiàn)的獨(dú)特功能。